中国睡眠研究会官方指导

不知道你有没有过这样的经历：晚上翻来覆去睡不踏实，第二天感觉脑袋昏昏沉沉，记性也变差了。尤其是第二天有很重要的考试或者会议时，更容易发生这种情况。这可不仅仅是没睡好，而是大多数睡眠障碍的一种表现，也就是碎片化睡眠。简单来说，就是你能睡着，但睡不稳，容易惊醒。

可能你觉得碎片化睡眠不是大问题，毕竟还是有睡眠的，但事实并非如此。近日，一项发布在Brain期刊的研究发现，长期的睡眠中断，可能会影响血脑屏障的稳固性，甚至诱发局部微小血管损伤。长此以往，会加速大脑的衰老和认知能力的下降。

01 睡不好觉 脑子老得快

我们大脑里布满了极其细小的血管网络，负责为脑细胞输送氧气和养分，同时把废物运走。其中，有一种被称为微小血管守护者的周细胞，它们紧紧附着在血管壁上，不仅帮助维持血管结构稳定、控制血流，还保证血脑屏障的正常功能，保护脑组织不受有害物质的侵袭。

血脑屏障微血管横切面示意图（Source：researchfeatures.com）

和免疫系统类似，周细胞也有工种之分。一类是负责生产功能的M型周细胞，擅长调控内皮细胞增殖分化，调控血管生成；而另一类则是负责运输功能的T型周细胞，更擅长在血液和大脑之间运输各种物质。

这和我们睡不好有什么关系？

一项针对1200多名老年人的研究给出了答案。研究者使用一种活动记录仪客观地测量参与者的碎片化睡眠程度，简单说，就是夜里醒来多少次、睡眠是否连续被打断。同时，在参与者去世后，研究人员分析了他们大脑特定区域（如与高级思维相关的前额叶皮层）的基因活动。

结果发现，那些生前睡眠更碎片化（睡眠频繁被打断）的老人，他们大脑中的M型周细胞的基因活动水平显著升高了。睡眠质量越差，这种升高越明显。而T型周细胞的基因活动则没有显示出这种与睡眠的关联。

通过追踪了这些老人生前长达十年的认知能力变化，包括记忆力、思考速度等，研究者发现：大脑中“建筑工”周细胞(M型)基因活动水平越高的老人，他们在去世前十年内的认知能力下降速度就越快。而“运输工”周细胞(T型)的基因活动水平则与认知衰退速度没有明显关联。

去世前十年内周细胞标记基因表达与认知衰退速率的关系（Source：Brain，2025）

说到阿尔茨海默病，自然少不了APOE ε4基因的身影，毕竟它是目前公认的最强遗传风险因子之一。研究人员评估了多种与痴呆症相关的神经病理学与M型周细胞、T型周细胞基因表达之间的相关性，比如β-淀粉样蛋白负荷、神经原纤维缠结、大血管动脉粥样硬化、脑淀粉样血管病等等。

与痴呆相关的神经病理学和M型、T型周细胞标志基因表达（Source：Brain，2025）

携带APOE ε4基因的人，大脑中确实会积累更多淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结，认知能力下降的速度也更快。但这种基因似乎不会直接影响大脑血管上周细胞的活跃程度。

这意味着碎片化睡眠对周细胞的影响，可能是独立于阿尔茨海默病遗传风险的另一个重要因素。

而这一链路也逐渐变得清晰。碎片化睡眠促使大脑特定区域的M型周细胞过度活跃，这种周细胞的异常变化可能损害脑血管功能，或影响正常的血流调节，最终导致认知能力加速下降。

也就是说，睡不好觉，真的会让我们的脑子“老”得更快。

02 不仅影响大脑  碎片化睡眠还搅乱代谢系统

除了对大脑的影响外，长期碎片化睡眠更会顺手把全身的代谢系统搅得天翻地覆，比如血糖失控、胰岛素失灵，炎症四起等等。

在之前的研究中，研究者发现，与安稳睡眠的同伴相比，经历碎片化睡眠的小鼠迅速陷入了严重的代谢紊乱。它们的空腹血糖水平显著升高，身体处理葡萄糖的能力大幅下降（葡萄糖耐量受损），对胰岛素的反应也变得迟钝（胰岛素抵抗），而这些都是糖尿病前期甚至糖尿病的核心标志。

碎片化睡眠小鼠存在严重的代谢紊乱（Source：Cell metabolism, 2024）

这种代谢的混乱并非孤立存在，还伴随着显著的认知功能滑坡。这些睡不好的小鼠在水迷宫中难以记住逃生平台的位置，也失去了对新鲜事物的好奇心，在新物体识别测试中表现呆滞，难以区分新旧物体。